Hypomagnesiæmi er en tilstand hvor der er for lavt niveau af magnesium i blodet. Det er hyppigt hos ældre, herudover især også ved underernæring og alkoholikere.
Ætiologi
Hypomagnesiæmi ses hos 9-65% indlagte patienter.
Magnesium (Mg) lagres primært i knoglerne (50-60%) og intracellulært (40%), mens kun en lille del findes ekstracellulært (1%). Kun 0,3% findes i blodet. Intracellulært findes det meste i musklerne. Ekstracellulært kan Mg være frit, bundet til anioner eller proteiner. Mg både optages og udskilles i tarmene, mens det i nyrerne både udskilles og reabsorberes. Der sker også en mobiliseres af Mg til og fra knogler, men denne proces er langsom (kan tage uger). Derfor reguleres se-Mg primært ved renal udskillelse.
Hypomagnesiæmi kan skyldes flere forskellige ting. Grundlæggende set kan det skyldes nedsat optagelse eller øget tab i GI-kanalen, øget renalt tab eller redistribution.
Nedsat optagelse/øget tab: Nedsat optagelse eller øget tab af Magnesium i GI-kanalen kan skyldes malnutrition, malabsorption, diarre, opkast, steatorré, tyndtarmsoperationer og alkoholoverforbrug. Nogle former for medicin kan også hæmme optagelsen af Magnesium (f.eks. PPI).
Øget renalt tab: Øget renalt tab af Magnesium kan skyldes hyperaldosteronisme, alkoholoverforbrug, volumenekspansion, dårlig reguleret diabetes og hyperkaliæmi. Noget medicin kan øge det renale tab, det gælder f.eks. diuretika, aminoglykosider og forskellige former for kemoterapi. Man kan også have et erhvervet tubulær tab eller genetisk betinget øget renalt tab af Magnesium.
Redistribution: Redistributon kan ses ved refeeding syndrom, akut pancreatit, hungry bone syndrom og diabetisk ketoacidose.
PPI: PPI er et af de lægemidler der kan give hypomagnesiæmi, ved at nedsætte optagelsen af Mg fra tarmene. Der menes at være tale om en klasseeffekt, hvorfor det ikke vil give nogen ændring at udskifte ét PPI med et andet. Bivirkningen kommer hyppigt efter længere tids behandling, og ved samtidig behandling med andre lægemidler (fx. diuretika) som kan give hypomagnesiæmi.
Udredning & diagnostik
Hypomagnesiæmi diagnosticeres udfra en blodprøve. Det bør specielt overvejes ved uforklaret hypokaliæmi eller hypocalcæmi, samt ved reernæring. Se-Mg afspejler dog ikke nødvendigvis kroppens magnesiumtilstand, da kun 0,3% total-magnesium findes i serum – langt det meste findes intracellulært.
Definition: Hypomagnesiæmi er en elektrolytforstyrrelse hvor se-magnesium (se-Mg) < 0,70 mmol/l. Man kan yderligere inddele hypomagnesiæmi i sværhedsgrader:
- Let hypomagnesiæmi: Se-Mg > 0,55 mmol/l
- Moderat hypomagnesiæmi: Se-Mg 0,40-0,55 mmol/l
- Svær hypomagnesiæmi: Se-Mg<0,40
Symptomer: Hypomagnesiæmi kan både være symptomatisk og asymptomatisk. Svære symptomer ved akut hypomagnesiæmi omfatter kramper, tetani, kognitiv svækkelse, bevidsthedssvækkelse. Der kan også opstå delir. Kronisk hypomagnesiæmi kan give symptomer som træthed, muskelkramper, anoreksi og obstipation.
Normomagnesiæmisk magnesiummangel: Man kan desuden også have normomagnesiæmisk magnesiummangel, hvor se-Mg er normal, men der er isoleret cellulær magnesiummangel. Her vil man typisk se hypokaliæmi og hypocalcæmi der ikke kan forklares, og at disse rettes når man giver magnesiumtilskud.
Paraklinik: Man bør kontrollere Hb, Trc, Lkc, CRP, Na, K, Ca, PTH, kreatinin, eGFR, Bilirubin, ALAT, BASP, KFNT, GGT, albumin, blodsukker.
EKG/Telemetri: Der bør altid tages et EKG. Ved hypomagnesiæmi samtidig med hypocalcæmi eller hypokaliæmi, ved EKG forandringer eller ved svære symptomer bør behandling ske under telemetri.
Døgnurin: Kan bruges til at vurdere omfanget af renal udskillelse af Magnesium. Normal døgn-magnesium i urin er 2-12 mmol/døgn.
FE-Mg: Fragmenteret Magnesiumudskillelse (FE-Mg) kan beregnes udfra FEMg = ((dU(Mg2+) x p-kreatinin)/ ((0,7*p-Mg2+) * dU-kreatinin))*100%. Kræver således både døgnurin-Mg og døgnurin-kreatinin sammenholdt med blodprøverne. FE-Mg >2% tyder på renalt tab hvis normal nyrefunktion, mens Fe-Mg<2% tyder på ekstrarenalt tab.
Retentionstest: Gennemføres ved 2 døgnundersøgelser af urin. Først døgnurin døgnet før undersøgelsen og så døgnurin samme døgn som undersøgelsen. Ved begyndelsen af andet døgn gives infusion af magnesiumsulfat. Magnesiumretentionen beregnes nu efter formlen 1- ((dU-Mg2+(efter) – (dU-Mg2+(før)) x dU-crea(efter) / dU-crea(før))/ total mængde Mg2+ infunderet) x 100. En retention < 25% er normal, 25-50% tyder på magnesiummangel og >50% er diagnostisk for magnesiumdepletering.
Behandling
Behandling af hypomagnesiæmi er substitution. Symptomatisk hypomagnesiæmi behandles altid, let asymptomatisk hypomagnesiæmi behandles ikke nødvendigvis.
Peroral behandling: Ved let hypomagnesiæmi med se-Mg>0,55 mmol/l og samtidig normalt se-Ca, kan man behandle med peroral behandling. Eksempler på peroral behandling kan være Mablet 360 mg 1 tbl. x 3 dgl., Magnesia 500-1000 mg x 1 dgl., Magnesiamikstur 50 mg/ml 12 ml x 3 dgl., Diasporalpulver 400 mg x 1 dgl. eller infusionskoncentrat Magnesiumsulfat 2 mmol/ml 8 ml x 3 dgl. der gives enteralt. Magnesiamikstur og infusionskoncentrat kan gives i sonde. Mablet er depottablet og må ikke knuses.
Intravenøs behandling: Ved svær hypomagnesiæmi, samtidig andre elektrolytforstyrrelser, vedvarende moderat-svær hypomagnesiæmi trods peroral behandling eller svære symptomer skal man overveje intravenøs behandling. Typisk vælges infusion med Magnesiumsulfat 2 mmol/ml á 8 ml der opblandes i isoton NaCl eller glukose. Ved let hypomagnesiæmi gives dette til indløb, så der maksimalt gives 3 mmol (=1,5 ml koncentrat) over 1 time. Ved moderat hypomagnesiæmi gives 0,25 mmol MgSO4/kg opblandet i 500-1000 ml væske over 8 timer. Ved svær hypomagnesiæmi gives 0,5 mmol MgSO4/kg i 1000 ml væske over 16 timer.
Bivirkninger: Magnesiumtilskud kan give bivirkninger, uanset om det gives peroralt eller intravenøst. De hyppigste bivirkninger er GI-gener, herunder diarre, og der er ikke forskel på risikoen for diarre om man giver det peroralt eller intravenøst.
Nyreinsufficiens: Pt. med nyreinsufficiens med eGFR<30 har risiko for svær hypermagnesiæmi ved for hurtig korrektion, fordi se-Mg primært er afhængig af den renale udskillelse. Man bør derfor overveje at reducere i.v. dosis med 50%, hvis der gives intravenøs magnesiumtilskud.
Magnesiumbesparende diuretika: Ved stort renalt tab kan man overveje at give magnesiumbesparende diuretika. Dette kan være Spironolacton eller Amilorid, hvor der er bedst dokumentation for effekt ved Amilorid. Typisk gives Amilorid 5 mg x 1 dgl., som kan øges til x 2 dgl. ved utilstrækkelig effekt. Amilorid kan gives i kombination med Furosemid (Frusamil), mens der ved udleveringstilladelse kan skaffes rent Amilorid (Mylan).
Medicingennemgang: Medicin der kan udløse hypomagnesiæmi pauseres eller seponeres, f.eks. thiazider, loopdiuretika og PPI.
Yderligere litteratur
Guidelines
I Danmark findes en NBV for hypomagnesiæmi udgivet af Dansk Selskab for Endokrinologi.
Case reviews
Et retrospektivt case review studie på kardiologiske patienter fra 2012 sammenlignede behandling af hypomagnesiæmi ved peroral behandling med intravenøs behandling. De fandt at intravenøs behandling gav en hurtigere og større stigning i se-Mg. Der var ikke signifikant forskel i afføringsfrekvens mellem de to administrationsformer.
Referencer
Her kan du finde en liste med referencer der er anvendt i denne artikel. Der er også angivet direkte henvisninger i teksten samt ved anvendelse af billeder og figurer.
- NBV for Hypomagnesiæmi (Dansk Selskab for Endokrinologi)
- Hypomagnesemia: Evaluation and treatment (UpToDate, november 2023)
- Reed BN, Zhang S, Marron JS, Montague D. Comparison of intravenous and oral magnesium replacement in hospitalized patients with cardiovascular disease. Am J Health Syst Pharm. 2012 Jul 15;69(14):1212-7. doi: 10.2146/ajhp110574. PMID: 22761075.
- Florentin M, Elisaf MS. Proton pump inhibitor-induced hypomagnesemia: A new challenge. World J Nephrol. 2012 Dec 6;1(6):151-4. doi: 10.5527/wjn.v1.i6.151. PMID: 24175253; PMCID: PMC3782221.
