Shocklever, hypoksisk hepatitis (HH), iskæmisk hepatitis eller mock-hepatitis er en tilstand hvor der ses forhøjede levertal som følge af hypotension eller hypovolæmi. Kaldes også for iskæmisk hepatitis eller hypoksisk hepatitis.

Ætiologi

Hyppig tilstand, ses hos ca. 0,1% indlagte patienter. Er 10 gange hyppigere hos pt. indlagt på intensiv. Ses hos 5% pt. med akut leversvigt med udvikling af hepatisk encefalopati. Skyldes ultilstrækkelig perfusion til leveren, der ødelægger leverceller og fører til ALAT stigning.

Hjertesvigt, respiratorisk svigt og septisk shock er underliggende tilstande i 90% af HH-tilfældene. Hjertesvigt er den hyppigste tilstand bag HH og tegner sig for 39-70% af tilfældene. Respiratorisk svigt er årsag til HH i ca. 15% af tilfældene. Septisk shock udgør i 15-30% af tilfældene.

Mekanismen for udvikling af levershock kan være forskellig afhængig af årsagen. Ved hjertesvigt er årsagen nedsat cardiac output, som medfører en nedsat systemisk ilttilførsel (DO2) og dermed leveriskæmi. Der kan også ses leverstase sekundært til hø. sidig hjertesvigt, der forringer iltdiffusionen i levervævet. Ved respiratorisk svigt skyldes årsagen hypoksi. Ved septisk shock er årsagen et øget iltkrav, ikke en nedsat ilttilførsel.

Overvej udover hjertesvigt, respiratorisk svigt og sepsis også sejlcellekrise og arytmi. Kan være udløst af medicin, herunder paracetamol, aspirin, MTX, Cordarone, propofol eller anæstasi.

Udredning & diagnostik

Diagnose: 1) en underliggende tilstand med kardial, respiratorisk eller cirkulatorisk svigt, 2) en hurtig, massiv samt reversibel stigning af S-AT på mere end 20 gange højeste referenceværdi og 3) udelukkelse af andre årsager til akut levercellenekrose, især viral eller medicininduceret hepatitis.

Differentialdiagnoser: Relevante er paracetamolforgiftning, viral hepatitis og toksisk hepatitis. Paracetamolforgiftning er den tilstand der minder mest om. Ved viral hepatitis ses ikke så brat stigning i ALAT og INR, LDH stigningen er langt højere.

Symptomer: Kognitivt svækkelse, mavesmerter.

Objektiv undersøgelse: Hepatomegali, ankelødemer og hepatojugulær refleks.

Paraklinisk: Forhøjet ALAT. LDH, kreatinin, basisk fosfatase, INR og ammonium kan også være forhøjet. Der ses en brat stigning i ALAT, LDH og INR, men bilirubiner ofte kun let forhøjede og ofte ingen forhøjede bilirubiner. ALAT og INR faldende efter behandling af den udløsende tilstand. Kreatinin vil ofte også være forhøjet. ALAT stigningen topper typisk 24 timer efter indlæggelsen, og falder så over 10-14 dage.

A-gas: Vil vise forhøjet laktat.

UL lever: Bør få foretaget UL af lever og galdeveje med flow mhp. udelukkelse af v. portae trombose.

Biopsi: Er ikke nødvendigt. En evt. biopsi ville vise CLN med nekrose omkring de centrale vener og kan også inddrage portale områder.

Behandling

Behandling af den udløsende årsag. Overvej at give NAC-drop i op til 3 dage, samt Konakion i.v. 10 mg x 1 dgl. i 3 dage.

Prognose

Har en meget dårlig prognose. Mere end 50% dør under indlæggelsen eller kort tid efter. Pt. med stigning i ALAT i mere end 24 timer har højere mortalitet.

Referencer

Her kan du finde en liste med referencer der er anvendt i denne artikel. Der er også angivet direkte henvisninger i teksten samt ved anvendelse af billeder og figurer.

• Hypoksisk hepatitis (Ugeskriftet)
• Ischemic hepatitis, hepatic infarction, and ischemic cholangiopathy (UpToDate)