Neonatal ikterus er betegnelsen for gulsot, dvs. en gulfarvning af hud og sklera hos det nyfødte barn.

Ætiologi

Cirka 60% af alle nyfødte vil få fysiologisk ikterus. Skyldes i de fleste tilfælde fysiologisk ikterus, der opstår ved 2. levedøgn. Af ikke-fysiologiske årsager kan nævnes kongenitte infektioner (hepatosplenomegali), hæmolyse pga. blødning (kefalhæmatom), konjugeret hyperbilirubinæmi (grøngrumset hudfarve). Ikterus ved 1. levedøgn kan skyldes immunisering (rhesusimmunisering eller ABO immunisering), hæmolytisk anæmi, kongenitte infektioner (hepatitis). Ikterus efter 14 dage kaldes for prolongeret ikterus, og det kan skyldes modermælksinduceret ikterus, infektion, hypothyreose, metaboliske sygdomme, Criglar-Najjars syndrom, leversygdom, galdevejsatrasi eller hepatitis.

Fysiologisk ikterus vil typisk først vise sig ved 2. levedøgn. Det skyldes kort levetid af føtale hæmoglobiner og en høj hæmoglobinkoncentration. Ved nedbrydningen af dem frigives der bilirubiner, som så medfører ikterus.

Mekonium og modermælk har høj konc. af glukuronidase, der spalter konjugeret bilirubin til ukonjugeret bilirubiner i tarmene, der herefter bliver reabsorberet. Ukonjugeret bilirubin bindes til albumin, men hvis den kapacitet overstiges kan ukonjugeret bilirubin komme over blodhjernebarrieren og give kernicterus. Albuminkoncentrationen er nedsat ved præmature børn og ved acidose, og disse har derfor øget risiko for kernicterus.

Udredning & diagnostik

Hvis der er mistanke til anden årsag end fysiologisk ikterus, tages bilirubiner ved transkutan måling. Hvis denne viser forhøjede bilirubiner, gentages blodprøve hvor der testes for bilirubiner.

Behandling

Der gives lysbehandling ved S-total bilirubin over 350 for normalvægtig barn født til terminen. Ved lav fødselsvægt eller præterme børn nedsættes lysgrænsen iht. instruks.

Komplikationer

Ved forhøjede værdier af bilirubin er der risiko for kernicterus, der er en hjerneskade induceret af bilirubiner. Her ses sløvhed, hypotermi, nedsat sutteevne og kontakt. Herefter tiltagende sløvhed, vekslende hypo- og hypertoni og et skingert skrig. Slutstadiet er hypertoni med opistotonus, krampe, koma og død. De tidlige stadier er reversible. Uden behandling kan barnet udvikle dyskinetisk cerebral parese og hørenedsættelse.

Referencer

Her kan du finde en liste med referencer der er anvendt i denne artikel. Der er også angivet direkte henvisninger i teksten samt ved anvendelse af billeder og figurer.