A-gasser bruges hyppigt til at vurdere den akutte patient. I denne artikel fremhæver jeg nogle af de aspekter der ikke typisk anvendes ved en standardtolkning af en a-gas.
En blodgas er en samlebetegnelse for en arteriel blodprøve (a-gas) og en venøs blodprøve (v-gas). Indikationerne for at kontrollere en blodgas er mange, herunder:
- Vurdering af respiration
- Syrebasestatus
- Vurdering af hvor syg en patient er
- Hurtige blodprøvesvar
- Elektrolytter
- Hæmoglobin
- Blodsukker
- Kreatinin
- Røgforgiftning
- Kan også afsløre om en patient ryger
A-gas vs. V-gas
Ofte er a-gas det der vælges, men i mange tilfælde er en v-gas ligeværdig eller måske ligefrem førstevalg i betragtning af den mindre risiko. Studier har vist at de fleste ting ved en a-gas lige så godt kan vurderes i en v-gas, med undtagelse af pO2 (hypoksæmi). pH, bikarbonat og laktat betragtes som sammenlignelige. Normal pCO2 på en v-gas udelukker i praksis hyperkarpni på en a-gas, og man kan godt på en v-gas monitorere tendens til hyperkarpni, men ikke graden af den.
Nedenunder ses en tabel der sammenligner værdierne i en a-gas og v-gas. Desuden ses omregningsformler fra venøs værdi til arteriel værdi.
| A-gas | V-gas | |
| pO2 | Tjek perifær SAT | |
| pH | 0,03 lavere | pH+0,001 x (93-sO2) |
| pCO2 | 0,8-1,15 højere | pCO2-0,027 x (93-sO2) |
| HCO3– | 1,34-1,41 lavere | |
| Laktat | Forskel på 0,6 | |
Simpel blodgastolkning
Nedenstående figur demonstrerer den simple blodgastolkning, hvor man antager der kun er én syrebaseforstyrrelse. Her kan man udfra pH, pCO2 og bikarbonat estimere hvilken syrebaseforstyrrelse der er tale om.
Metabolisk acidose ses specielt ved infektioner, sepsis, nyresvigt, ketoacidose, leversvigt, laktat acidose (Metformin), forgiftninger, thiaminmangel, diarre og mange flere tilstande.
Respiratorisk acidose ses specielt ved KOL, astma, pneumoni, lungeødem, pneumothorax, Pickwick syndrom, interstitiel lungesygdom, cerebrale katastrofer, forgiftninger m.fl.
Metabolisk alkalose ses specielt ved opkast, diuretika, hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, lakridsindtag, hyperaldosteronisme, Cushings syndrom, nyrearteriestenoser, Cystisk fibrose, malignitet m.fl.
Respiratorisk alkalose ses specielt ved infektioner, hypoksi, anæmi, lungeemboli, hyperventilation, CNS tumorer, hjerneblødning, kranietraumer, forgiftninger, astma, graviditet, hypertyrodisme, levercoma, hyponatriæmi m.fl.
To acidoser eller to alkaloser
Hvis der er to samtidige syrebaseforstyrrelser kan det blive mere kompliceret. Hvis der dog er tale om den samme forstyrrelse, dvs. to acidoser eller alkaloser, er det forholdsvis nemt. Dette illustreres i nedenstående figur.
Kompensation af syrebaseforstyrrelser
En respiratorisk syrebaseforstyrrelse vil blive kompenseret fysiologisk renalt, mens en metabolisk syrebaseforstyrrelse vil blive kompenseret fysiologisk respiratorisk. En renal kompensation tager tid, mens en respiratorisk går hurtigere.
Hvis pH er normal kan dette både skyldes at der ikke er en syrebaseforstyrrelser eller at der er mindst to forstyrrelser eller en kompenseret syrebaseforstyrrelse.
Hvis man har en metabolisk syrebaseforstyrrelse vil man altså forvente en respiratorisk kompensation, der går forholdsvis hurtigt. I nedenstående tabel kan man se hvordan man beregner hvor meget den fysiologisk forventede kompensation af pCO2 vil være.
| Syrebaseforstyrrelse | Forventet kompensation | Konfidensinterval |
| Metabolisk acidose | ∆ pCO2 = ∆ HCO3 x 0.16∆ pCO2 = ∆ BE x 0.13 | ± 0.7 kPa |
| Metabolisk alkalose | ∆ pCO2 = ∆ HCO3 x 0.09∆ pCO2 = ∆ BE x 0.08 | ± 0.7 kPa |
Konfidensintervallet er 0,7 kPa, så hvis forskellen mellem den forventede kompensation og den faktiske forskel er større end 0,7 kPa så betyder det at der ikke kun er tale om en kompensation, men også en anden syrebaseforstyrrelse.
Eksempel – ingen respiratorisk syrebaseforstyrrelse
Her ses en blodgas hvor der ses en metabolisk acidose.
På baggrund af denne kan man beregne den forventede kompensation:
- ∆ HCO3 = 24 – 4 = 20
- ∆ pCO2 = 20 x 0.16 = 3.2
- Forventet pCO2 = 5.3 – 3.2 = 2.1
- Faktisk pCO2 = 1.9
- Forskel = -0.2
Dvs. der er ingen respiratorisk syrebaseforstyrrelse, kun respiratorisk kompensation.
Eksempel – også en respiratorisk acidose
Her ses et andet eksempel på en metabolisk acidose.
Den forventede kompensation beregnes:
- ∆ HCO3 = 24 – 13 = 11
- ∆ pCO2 = 11 x 0.16 = 1.8
- Forventet pCO2 = 5.3 – 1.8 = 3.5
- Faktisk pCO2 = 5.44
- Forskel = +1.94
Dette viser at der også er en respiratorisk acidose, da forskellen er større end 0,7.
Eksempel
Her er et tredje eksempel på en metabolisk acidose.
Den forventede kompensation beregnes:
- ∆ HCO3 = 24 – 9 = 15
- ∆ pCO2 = 15 x 0.16 = 2.4
- Forventet pCO2 = 5.3 – 2.4 = 2.9
- Faktisk pCO2 = 1.07
- Forskel = -1.83
Dette viser at der også er en respiratorisk alkalose til stede.
På samme måde kan man beregne den forventede kompensation ved respiratoriske syrebaseforstyrrelser med nedenstående formler.
| Syrebaseforstyrrelse | Forventet kompensation | Konfidensinterval |
| Kronisk respiratorisk acidose | ∆ HCO3 = ∆ pCO2 x 2.62 ∆ HCO3 = ∆ BE x 3.0 | ± 3 mmol/l |
| Kronisk respiratorisk alkalose | ∆ HCO3 = ∆ pCO2 x 3.0 ∆ HCO3 = ∆ BE x 3.0 | ± 3 mmol/l |
Anion gap
Anion gap er endnu en metode man kan bruge til tolkning af en blodgas, specielt hvis pengene ikke passer. For at forstå begrebet skal man forstå elektroneutralitetsprincippet. Det er et princip der siger at summen at kationer altid skal være lig med summen af anioner. Så hvis der kommer flere af én type anion og ikke flere kationer, så må der være kommet færre af en anden anion. Specielt bikabonat fungerer som buffer for dette.
Bemærk her også, at man kan have både en metabolisk acidose og alkalose selvom både pH og bikarbonat er normale. Her er det anion gap der afslører det.
Anion gap (AG) defineres som koncentrationen af Na fratrukket koncentrationen af Cl og bikarbonat. Altså den største kation fratrukket de største anioner.
AG = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–])
Dette betyder at anion gap kan forstås som forskellen mellem de øvrige anioner og øvrige kationer.
AG = øvrige anioner – øvrige kationer
En normal AG er 8 ± 2 mmol/l. Hvis man har en høj AG så har man et overskud af øvrige anioner og det betyder pr. definition at man har en metabolisk acidose uanset pH og bikarbonat.
En lav AG betyder en lav koncentration af andre anioner, fx. albumin, eller patologisk forekomst af andre kationer (fx. Lithium eller paraproteiner ved myelom). 75% af normal AG er albumin. Man kan korrigere for hypoalbuminæmi ved formlen:
cAG = AG + 0.25 x (42 – [albumin] in g/L)
Laktat og ketonstoffer er andre vigtige anioner man altid skal overveje, hvis der findes et forhøjet anion gap.
Der findes forskellige huskeregler for hvad der kan skyldes forhøjet AG – MUDPILES – eller nedsat AG – LIMBS. Man kan dog med fordel også benytte MDcalcs AG beregner.
Referencer
- Eric Dryver et. al. ABC om Syra–bastolkning på akuten (Läkartidningen. 2021;118:21087)
- Eric Dryver. Emergency Medicine: Problems, Patterns and Probability
Metabolisk acidose ses specielt ved opkast, diuretika, hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, lakridsindtag, hyperaldosteronisme, Cushings syndrom, nyrearteriestenoser, Cystisk fibrose, malignitet m.fl. du skrive
Min spørgsmål er det ikke Metabolisk alklose ses specielt ved opkast, diuretika…..og ikke ved Metaboliske acidose?
Du har helt ret, der skulle stå alkalose der. Er nu rettet, tak for rettelsen.