Glomerulonefrit er en gruppe sygdomme der påvirker glomeruli i nyrerne. Kaldes også for nyrebetændelse.
Ætiologi
Der skelnes mellem primær og sekundær glomerulonefrit. De fleste tilfælde er primære GN, og er typisk immunologiske processer med autoantistoffer, herunder anti-GBM sygdom. Sekundære GN ses typisk ved immunologiske systemsygdomme, infektioner og neoplasi. Immunologiske systemsygdomme kan være granulomatose med polyangiitis/Wegeners granulomatose, mikroskopisk polyangiitis, Churg-Strauss syndrom, Schønlein-Henochs purpura eller SLE/lupus. Infektioner der kan give GN kan være infektion med betahæmolytiske streptokokker gruppe A (fx. ved tonsilit), endokarditter, hepatitis B og C. Ved maligne sygdomme kan GN være en paraneoplastisk effekt.
Udredning & diagnostik
Diagnosen stilles ved klinisk billede kombineret med blodprøver, hvor den endelige diagnose stilles ved en nyrebiopsi.
Differentialdiagnoser: Differentialdiagnoser der også kan give nyreinsufficiens og proteinuri er ATIN/shocknyre, AIN, trombotisk mikroangiopati, diabetisk nefropati, cast nefropati (rhabdomyolyse eller myolomatose) eller akut/kronisk nyreinsufficiens ved eksisterende proteinuri grundet diabetes eller hypertension.
Symptomer: Glomerulonefrit kan vise sig ved flere forskellige symptombilleder. Det kan være asymptomatisk eller mikroskopisk hæmaturi, nefrotisk syndrom, kronisk nyreinsufficiens med proteinuri, hastigt progredierende nyreinsufficiens (Rapidly progressive glomerulonephritis) eller med ledsagende ekstrarenale symptomer. Ekstrarenale symptomer kan pege på vaskulitter, SLE/lupus, bakterielle infektioner, cancersygdomme, reumatologiske sygdomme eller hæmatologiske sygdomme. Ved hastigt progredierende nyreinsufficiens kaldes det for rapidly progressive glomerulonephritis.
Paraklinik: Typisk kontrolleres væsketal, infektionstal inkl. difftælling, trombocytter, ALAT, LDH, Basisk fosfatase, bilirubiner, amylase, lipider, HbA1c, komplementfaktor C3c og C4, ANA, PR3-ANCA, MPO-ANCA, M-komponent, IgA, IgG, IgM, hepatitis B og C. Man kan også afhængig af klinikken supplere med Anti-GBM, Anti-dsDNA, anti-cardiolipin, anti-PLA2-receptor antistoffer, cryoglobulin, streptokok-antistoffer, frie lette kæder, HIV antigen/antistof, haptoglobin, blodudstrygning for schistocytter, hantavirus, leptospira, THSD7A antistoffer, reumafactor, S-ACE og soluble IL2-receptor.
Urin: Der kontrolleres spoturin for albumin-kreatinin-ratio (ACR), urinmikroskopi eller evt. urinstix og døgnurin for kontrol af albuminudskillelse.
Billeddiagnostik: Der overvejes UL eller CT af nyrer og urinveje, rtg. thorax og anden relevant billeddiagnostik, herunder PET/CT eller CT.
Patologi: Den endelige diagnose stilles ved en nyrebiopsi. Indikationen for dette drøftes typisk på en nefrologisk konference.
Behandling
Behandling af glomerulonefrit er højtspecialiseret og varetages på nefrologiske afdelinger. Typisk behandles med immundæmpende behandling kombineret med behandling af nefrotisk syndrom og renoprotektiv behandling (ACE-hæmmer, SGLT2-hæmmer. I nogle tilfælde er der behov for dialyse.
AK-behandling: Der forøget tromboembolisk risiko ved nefrotisk syndrom. Der anbefales profylaktisk AK-behandling ved se-albumin<20 eller se-albumin<25 og risikofaktorer for VTE eller se-albumin<28 og membranøs nefropati. Som førstevalg vælges LMH eller Marevan (INR 2-3), da der er begrænset erfaring med DOAK.
Komplikationer
Glomerulonefrit er en alvorlig tilstand, der kan give terminal nyresvigt.
Prognose
Hurtig erkendelse og behandling af tilstanden er vigtig for at øge sandsynlighedne for at bevare nyrefunktionen.
Yderligere litteratur
Guidelines
Dansk Nefrologisk Selskab har udgivet en guideline for glomerulonefrit der senest er opdateret i 2023.
KDIGO har udgivet en guideline, der senest er opdateret i 2017.
Referencer
Her kan du finde en liste med referencer der er anvendt i denne artikel. Der er også angivet direkte henvisninger i teksten samt ved anvendelse af billeder og figurer.
