Glomerulonefrit (GN)

Glomerulonefrit er en gruppe sygdomme der påvirker glomeruli i nyrerne. Kaldes også for nyrebetændelse.

Ætiologi

Der skelnes mellem primær og sekundær glomerulonefrit. De fleste tilfælde er primære GN, og er typisk immunologiske processer med autoantistoffer, herunder anti-GBM sygdom. Sekundære GN ses typisk ved immunologiske systemsygdomme, infektioner og neoplasi.

Immunologiske sygdomme: Immunologiske systemsygdomme kan være granulomatose med polyangiitis/Wegeners granulomatose, mikroskopisk polyangiitis, Churg-Strauss syndrom, Schønlein-Henochs purpura eller SLE/lupus.

Postinfektiøs glomerulonefrit: Infektioner der kan give GN kan være infektion med betahæmolytiske streptokokker gruppe A (fx. ved tonsilit), endokarditter, hepatitis B og C. Poststreptokok glomerulonefrit kan mistænkes hvis glomerulonefrit udvikles op til 3 uger (typisk 10 dage) efter en streptokokinfektion, fx. en tonsillitis.

Malignitet: Glomerulonefrit kan vise sig som en paraneoplastisk effekt ifm. malignitet.

Alport syndrom: Alport syndrom er en arvelig glomerulonefrit, der især nedarves X-bunden recessiv og giver anledning til øjenproblemer, høreproblemer og progredierende kronisk nyresvigt, der typisk debuterer i teenageårene eller tidlige voksenliv.

Udredning & diagnostik

Diagnosen stilles ved klinisk billede kombineret med blodprøver, hvor den endelige diagnose stilles ved en nyrebiopsi. Man skal specielt overveje og undersøge for glomerulenefrit ved 1) uforklaret ACR>700 eller større stigning i ACR, 2) uforklaret nyrefunktionspåvirkning og hæmaturi og 3) nytilkommen nyrefunktionspåvirkning hos pt. kendt med systemsygdom som fx. SLE og systemisk vaskulit.

Differentialdiagnoser: Differentialdiagnoser der også kan give nyreinsufficiens og proteinuri er ATIN/shocknyre, AIN, trombotisk mikroangiopati, diabetisk nefropati, cast nefropati (rhabdomyolyse eller myolomatose) eller akut/kronisk nyreinsufficiens ved eksisterende proteinuri grundet diabetes eller hypertension.

Symptomer: Glomerulonefrit kan vise sig ved flere forskellige symptombilleder. Det kan være asymptomatisk eller mikroskopisk hæmaturi, nefrotisk syndrom, kronisk nyreinsufficiens med proteinuri, hastigt progredierende nyreinsufficiens (Rapidly progressive glomerulonephritis) eller med ledsagende ekstrarenale symptomer. Ekstrarenale symptomer kan pege på vaskulitter, SLE/lupus, bakterielle infektioner, cancersygdomme, reumatologiske sygdomme eller hæmatologiske sygdomme. Ved hastigt progredierende nyreinsufficiens kaldes det for rapidly progressive glomerulonephritis.

Paraklinik: Typisk kontrolleres væsketal, infektionstal inkl. difftælling, trombocytter, ALAT, LDH, Basisk fosfatase, bilirubiner, amylase, lipider, HbA1c, komplementfaktor C3c og C4, ANA, PR3-ANCA, MPO-ANCA, M-komponent, IgA, IgG, IgM, hepatitis B og C. Man kan også afhængig af klinikken supplere med Anti-GBM, Anti-dsDNA, anti-cardiolipin, anti-PLA2-receptor antistoffer, cryoglobulin, streptokok-antistoffer, frie lette kæder, HIV antigen/antistof, haptoglobin, blodudstrygning for schistocytter, hantavirus, leptospira, THSD7A antistoffer, reumafactor, S-ACE og soluble IL2-receptor.

Urin: Der kontrolleres spoturin for albumin-kreatinin-ratio (ACR), urinmikroskopi eller evt. urinstix og døgnurin for kontrol af albuminudskillelse.

Billeddiagnostik: Der overvejes UL eller CT af nyrer og urinveje, rtg. thorax og anden relevant billeddiagnostik, herunder PET/CT eller CT.

Patologi: En nyrebiopsi kan være nødvendig for at finde den underliggende patologi, men det er en individuel vurdering om det er nødvendig. Indikationen for dette drøftes typisk på en nefrologisk konference. Hvis der er tale om poststreptokok glomerulonefrit kan man ofte udelade biopsi.

Behandling

Ved mistanke til glomerulonefrit vil man konferere med nefrologisk afdeling i forhold til udredning og behandling. Behandlingen er individuel i forhold til den udløsende tilstand, og vil i nogle tilfælde bestå af immunsupprimerende behandling, herudover renoprotektiv behandling, evt. diuretika, antihypertensiva, natriumrestriktion og AK-behandling.

Immunsupprimerende behandling: I nogle tilfælde behandles med immunsupprimerende behandling.

Renoprotektiv behandling: Ved proteinuri startes ACE-hæmmer eller Angiotensin II blokker i maksimalt tolererbar dosis. Ved nogle patienter vil man også starte SGLT2-hæmmer, herunder ved kronisk nyresygdom med eGFR 25-75 og ACR>200. Der er dog ikke evidens for effekt ved fx. SLE og ANCA vaskulitter.

Diuretika: Nogle pt. med ødemer vil have behov for behandling med diuretika.

Antihypertensiva: Ved proteinuri er det vigtigt at blodtryk er velreguleret. Man tilstræber her er blodtryk på under 130/80.

Natriumrestriktion: Ved proteinuri anbefales et maksimalt saltindtag på 5-6 g. dagligt. Ved nedsat nyrefunktion vil man yderligere anbefale at begrænse indtag til 0,8-1,0 g/kg/døgn.

AK-behandling: Der forøget tromboembolisk risiko ved nefrotisk syndrom. Der anbefales profylaktisk AK-behandling ved se-albumin<20 eller se-albumin<25 og risikofaktorer for VTE eller se-albumin<28 og membranøs nefropati. Som førstevalg vælges LMH eller Marevan (INR 2-3), da der er begrænset erfaring med DOAK. AK-behandling skal fortsætte så længe indikationen er til stede.

Livsstil: Rygestop anbefales.

Dialyse: Ved svær nyresvigt vil man overveje indikationen for dialyse.

Komplikationer

Glomerulonefrit er en alvorlig tilstand, der kan give terminal nyresvigt.

Prognose

Hurtig erkendelse og behandling af tilstanden er vigtig for at øge sandsynlighedne for at bevare nyrefunktionen.

Yderligere litteratur

Guidelines

Dansk Nefrologisk Selskab har udgivet en guideline for glomerulonefrit der senest er opdateret i 2023.

KDIGO har udgivet en guideline, der senest er opdateret i 2017.

Referencer

Her kan du finde en liste med referencer der er anvendt i denne artikel. Der er også angivet direkte henvisninger i teksten samt ved anvendelse af billeder og figurer.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *

You May Also Like